التأسل الرجعي
مقدمة:
قبل الحديث عما يسميه التطوريون ظاهرة "التأسل الرجعي - أو التطور العكسي" - Atavism فإن من المهم تحديد بعض المسلمات. فمن المسلمات التي لا يختلف عليها أحد أن:
- كل كائن حي يحمل في خلاياه الشفرة الوراثية التي تترجم صفاته، وهذه الشفرة تكون محملة على شريط الحامض النووي DNA لكل فرد من أفراد النوع.
- الطبيعي هو أن تتم ترجمة هذه الشفرة الوراثية بشكل سليم مما يظهر صفات متنوعة لكل الكائنات الحية، ولكن بما لا يخرج أي كائن حي عن الصفات المحددة لنوعه.
- كل صفة وراثية في الإنسان خصوصًا يتم توريثها عن طريق عدد من الجينات وليس جين واحد كما كان التصور القديم في ضوء الوراثة المندلية البسيطة.
- تحدث بنسبة بسيطة حالات ترجمة للشفرة الوراثية بطريقة خاطئة، وكان يتم عزوها إلى الطفرات، ينتج عنها إما ظهور صفات مناسبة للنوع ولكن كان لا يُفترض ظهورها في ذلك الفرد كظهور صفة العين الزرقاء في طفل لا يحمل والداه هذه الصفة في طرزهما الجينيين، أو حدوث تشوه في الأجنة ينتج صفات غير مرغوبة ولا تمثل أي شكل من أشكال الطرز المظهرية السليمة للصفة في ذلك النوع.
في الأدلة الجينية على التطور، تم شرح نتائج مشروع إنكود، وكيف أن افتراضات التطوريون عن الجينوم البشري التي انتهوا إليها من خلال مشروع الجينوم لم تكن صحيحة حين ادعوا من خلالها أن 95% من الحمض النووي DNA للإنسان هي خردة معطلة Junk DNA! ,وحين وادّعوا المثل في بقية الأنواع الحية بأن لديها نسبة كبيرة للغاية من جينومها بلا فائدة ولا يشفر لإنتاج بروتينات!
والحقيقة أنه مع ظهور نتائج المشروع الاستكشافي الرائد [موسوعة عناصر الحمض النووي (إنكود)] وبعض الدراسات الأخرى الجادة الموثقة في المجلات العلمية نشأت مسلمات أخرى جديدة تتعلق بالجينات:
- اعترف العلماء أنه توجد شبكة أكثر تعقيدًا، وما زال فهمنا لها ضحلًا، من الحلقات والتحولات الكروموسومية التي تتمكن تلك المحفزات والعناصر والموجودة في تلك المناطق من الجينوم غير المشفرة عن طريقها من توصيل المعلومات التنظيمية فيما بينها. أي أنه صار من المؤكد أن الأجزاء من الجينوم التي كان يُعتقد أنها بلا وظيفة ذات طبيعة تنظيمية.[٣]
- سقطت مسلمة جين واحد يشفر لبروتين واحد نهائيًا وإلى الأبد في حقيقيات النواة، فبقدر ما يكون الكائن الحي معقدًا بقدر ما يبتعد عن تلك البديهية باشتقاقه أشكالًا پروتينية متعددة من جينة واحدة. وقد أظهرت الدراسات أنه من الممكن من خلال تناوب الاكسونات (المناطق المشفرة للبروتين التي تمثل 5% من الجينوم) مع الانترونات (المناطق التي كان يعتقد أنها بلا وظيفة في تشفير البروتين) أن يحدث تعبير مختلف لجين واحد إلى بروتينات مختلفة، وبالتالي انقلب المفهوم وصار مؤكدًا أن (جين واحد يُكود لعدة بروتينات). أي أنه يحدث تعديل لإنتاج أنواع مختلفة من البروتينات، مما يعطي تنويعات كثيرة للصفة الواحدة.[٤]
- توجد جينات معطلة غير نشطة عند أغلب الكائنات الحية كجزء أصيل من جينوم النوع، تلك الجينات تكون بحاجة للتنشيط لإنتاج بروتين تحت ظروف ما. وهذه الجينات معروفة للعلماء منذ منتصف القرن العشرين ولكنها لا زالت بحاجة إلى الكثير من الدراسات لفهمها.
من الأمثلة على هذه الجينات، جينات هضم اللاكتوز في بكتيريا القولون؛ حيث أن بكتيريا القولون تستخدم أكثر من جين في تناول اللاكتوز، والأمر لا يعدو تنشيط جينات كانت معطلة للعمل بينما حاول التطوريون إعطاء الموضوع حجمًا أكبر من حجمه.
وكذلك في هضم إحدى مجموعات بكتيريا لينسكي للسترات، حيث حدث نسخ لجين هضم السترات ووضع النسخ المكررة بمكان دقيق بين جينيين يعملان وينشطان في حضور الأكسجين، بحيث تم تنشيط الجين الموجود لدى البكتريا سلفًا لكنه يكون صامتًا مثبطًا عن العمل إذا وُجد الأكسجين، وهو ما أظهر كيف أوهم التطوريون بافتراضات خاطئة بشأن نتائج تجارب بكتيريا لينسكي واعتبروا ذلك ناتج عن طفرة أضافت معلومات –أي خلقت معلومات-، بينما هي لم تخلق معلومات إطلاقاً في الحقيقية!
- فهم العلماء للطرق التي يمكن أن ينظم بها الجين الواحد للتعبير عن بروتينات مختلفة لا زال ضحلًا وفي بداياته، ولكن من الواضح أن مفهوم الطفرة كما عُرف إلينا طوال القرن العشرين في طريقه للاندثار لأن الطفرة تفترض حدوث تغير في الصفة على مستوى الطرز الجيني للفرد يعبر عنها من خلال طرزه المظهري، بينما وفقًا للمعطيات التي لا زالت غير واضحة تمامًا من الدراسات الحديثة فإن الأمر قد لا يعدو –على الأقل في بعض الحالات- عن إنتاج بروتين مختلف من خلال نفس الجين الذي لم يتغير. ولو ثبت هذا التصور فإنه سيكون بمثابة ضربة قاسية للمفهوم التطوري الذين يحاول تفسير ظهور الصفات الوراثية الجديدة أثناء الانتواع المزعوم –ظهور نوع من نوع آخر- بحدوث طفرات جينية وذلك للرد على علماء الوراثة الذين أكدوا أن الصفات المكتسبة لا تنتقل للأجيال الجديدة.
- لا زال العلماء ينظرون إلى التشوهات الخلقية على أنها ظهور صفات غير مناسبة للنوع في التركيب أو الوظيفة أو كليهما، ولكن كيفية ترجمة الجين للشفرة بحيث تنتج تشوهًا لم تعد واضحة بعد تأكد احتمالية تولد بروتينات مختلفة من جين واحد وكل منها لا يحدث تشوه. فما الذي يحدث التشوه؟!!
المؤمنون بالخلق يفهمون أن كل صفات بني آدم على تنوعها جاءت من أب وأم حملا كل تلك الصفات (السائدة والمتنحية) في حقيبتيهما الجينيتين، وأنه مع التزاوج وتوالي الأجيال بدأت تظهر الصفات المتنحية وتعبر عن نفسها في أفراد أدى تزاوجهم معًا بعد ذلك إلى استمرار تلك الصفات المتنحية، وظهور التنوع في الصفات الإنسانية التي كانت مختفية في الحقيبة الجينية لأول بشريين (آدم وحواء) لأن الصفات السائدة هي التي تبدو فقط في الطرز المظهرية للكائن. وقد ظهر تفصيل هذه الفكرة في الوثائقي الذي أعدته ناشيونال جيوغرافيك تحت عنوان "بنو آدم أخوة" [٥]
ووفقًا لما أسفر عنه مشروع إنكود من نتائج توحي بقدرة كبيرة للجينات على التبدل أثناء الترجمة لإنتاج بروتينات مختلفة فربما لم يكن آدم وحواء وحدهما من كانا يحملان الحقيبة الجينية للنوع الإنساني كاملة بل يحملها كل فرد منا، وكذا كل فرد من أي نوع حي يحمل الحقيبة الجينية لنوعه كاملة.
تعريف التأسل
يعرف التطوريون التأسل على أنه: الرجعية التطورية، أي ظهور صفات على كائن حي مرة أخرى بعد أن انحسرت منذ أجيال.
نلاحظ بداية أنهم يعرفون التأسل في ضوء استخدام فرضية نظريتهم كمسلمة مقطوع بها، فهم قد افترضوا أن الجينات المعطلة موجودة لدى أفراد النوع نتيجة وجود أسلاف تحمل الجينات وورثتها لأفراد هذا النوع الجديد!.
بالتالي فإن سبب التأسل وفقًا للتطوريين: يحدث التأسل لأن جينات الخصائص الظاهرية التي وجدت لدى الأسلاف ما زالت محفوظة في الحمض النووي DNA للنوع الجديد، وإن كانت تلك الجينات لا يعبَّر عنها ظاهريًا في أغلب أنواع الكائنات الحية التي تحوزها.
أمثلة على التأسل
- ظهور الأرجل الخلفية في الثعابين أو الحيتان.
- أصابع الأقدام الزائدة لدى الحافريات والتي لا تصل إلى الأرض أصلًا.
- ظهور ذيل للإنسان.
- ظهور حلمات زائدة للإنسان.
- تضخم الأنياب في الإنسان.
- وجود أسنان للدجاج.
يفترض التطوريون أن التأسل ليس تشوهًا، ثم باستخدام طريقة الاستدلال الدائري يفترضون أن التأسل ليس تشوهاً لأن أسلاف الكائنات لم تكن لديها تلك التشوهات!. إذن، ففرضية أن هناك سلف كان لديه الصفة وورّثها للنوع الجديد هي مقدمة ونتيجة معًا.
حقائق حول التأسل
1-ما يسميه التطوريون تأسلًا رجعيًا هو مجرد تشوه مثل أي تشوه يمكن أن يحدث عند ترجمة DNA لإنتاج صفة من صفات النوع، ولا يعني أن أسلاف هذا الكائن كانت لديهم هذه الصفات التي تعتبر تشوهات نادرة وغير مرغوب فيها بالنسبة لنوعهم.
2-تركيب ووظيفة العضو الذي يدعي فيه التطوريون أنه تأسل عن أسلافه المزعومة يختلف كليًا في كل ما ضربوه من أمثلة عن تركيب ووظيفة العضو في السلف المفترض، ومن هنا يتضح عدم اتساق الافتراض أن الجينات المعطلة التي أنتجت الصفة بعد تنشيطها مورثة من هذا السلف المزعوم لأنها مختلفة عن جينات السلف!
ولتبيان المسألة، فإن هناك العديد من الشروحات والتفنيدات لأمثلة التطوريين على التأسل.
الذيل الكاذب في الإنسان
يولد بعض الأجنة البشرية ولديهم ذيل كاذب، وهو في الحقيقة مجرد تكتل لحمي يحتوي أنسجة دهنية وضامة وأوعية دموية وأعصاب، ويفتقر إلى العظام والغضاريف والحبل الشوكي وهي التراكيب التي يُفترض أن توجد في الذيل الحيواني، وغالبًا ما يصاحب ذلك الذيل انشقاق بالعمود الفقري وتشوهات ومشاكل أخرى. وافتقاره إلى العظام يعني عدم وجود فقرات عظمية به مما يعني أنه ليس كذيول الحيوانات، وهذا على عكس ما يشيعه التطوريون.
في الدراسة المنشورة على المعهد الوطني الأمريكي للصحة، يثبت البحث صحة هذه المعلومات، فيقول: ''كانت هناك 23 حالة ذيول أثرية حقيقية في الأدبيات منذ عام 1884. تم وصف حالة جديدة، وتم عمل التصوير بالرنين المغناطيسي وتقديم الميزات الباثولوجية المرضية. مراجعة الأدبيات وتحليل الخصائص المرضية تكشف أن الذيل الإنساني الأثري ربما يكون مصحوبًا بشذوذوات أخرى. الذيول الأثرية تحتوي على أنسجة دهنية وضامة وأوعية دموية وأعصاب، ويغطيها الجلد. الذيول تفتقر إلى العظام والغضاريف والحبل الظهري، والحبل الشوكي. تسهل إزالة الذيول جراحيًا دون آثار متبقية. لأن 29٪ (7 من 24) من حالات الذيول التي كتب بشأنها تقرير كانت مرتبطة بتشوهات فإنه يوصى بالتقييم السريري الدقيق لهؤلاء المرضى'' [٦]
وفي دراسة أخرى نشرت في نفس المعهد: ''تمت دراسة حالة وجود الذيل في رضيع يبلغ من العمر أسبوعين، كما اُستعرضت النتائج من 33 حالة سابقة متحقق من وجود ذيول حقيقية ومزيفة بها. الذيل الحقيقي –الدائم- الأثري للبشر ينشأ من البقايا البعيدة للذيل الجنينية. إنه يحتوي على النسيج الضام والنسيج الدهني وحزم مركزية من العضلات المخططة وأوعية دموية وأعصاب، ويغطيه الجلد. يفتقر إلى العظام والغضاريف والحبل الظهري، والحبل الشوكي. الذيل الحقيقي ينشأ من الإبقاء على تراكيب وجدت عادة في نمو الجنين. قد يكون طوله 13 سم، ويمكن أن يتحرك ويتعقد، ويحدث غالبًا بنسبة الضعف للذكور عن الإناث. والذيل الحقيقي تسهل إزالته جراحيًا دون آثار متبقية. من النادر أن يكون عائليًا''
الذيول المزيفة هي آفات مختلفة بها صعوبات مشتركة في النتوء القطني العجزي والتشابه السطحي للذيول الأثرية الدائمة. الأسباب الأكثر شيوعًا للذيل المزيف في سلسلة من عشر حالات تم الحصول عليها من الأدبيات كان التمدد الشاذ من الفقرات العصعصية.''[٧]
وتثبت دراسة ثالثة أنه في ''خلال الأسبوع السابع و الثامن، المنطقة الفقارية تتراجع نحو النسيج اللين، و المنطقة غير الفقارية تبرز مؤقتا ثم تتعرض لانحسار بسبب البلعمة، مع هجرة الخلايا الماكروفاجية للجسم مجددا، و يختفي الذيل كليا بنهاية الأسبوع الثامن. إذن وجود ذيل بشري يمكن اعتباره خللا في نمو الجنين و ليس تقهقرا في المسيرة التطورية '' [٨] [٩]
وتعزو دراسة أخرى أنه ''يمكن تفسير الذيل بأنه فشل في الاختفاء الكلي للمنطقة غير الفقرية من الذيل في مرحلة 8 أسابيع الجنينية'' [١٠]
'وتوضح دراسة أخرى أنه 'خلال النمو الطبيعي للبشر يحدث اختفاء كلي لبنيات معينة، وأحد البنيات البارزة التي تختفي خلال النمو الجنيني هو الذيل البشري'' [١١]
كم توضح دراسة أخرى أن ''الاختلافات في اندماج الأنبوب قد تسبب أوراما عصعصية قطنية قد تظهر بشكل ذيل بشري'' [١٢]
حتى هذه التي يسميها التطوريون بـ “ذيول حقيقية” لا تشبه في الحقيقة أي شيء في ذيول الثدييات. ويرجع ذلك لسبب بسيط وهو أن ما يسمونه “ذيولا حقيقية” في البشر : تفتقر تماما لفقرات عظمية – أو حتى أي نوع من العظام. وكذلك الغضاريف. والحبل الظهري أو الحبل الشوكي ”
في كل الحالات المبلغ عنها، الذيل البشري لا يحوي عظاما أو غضاريف أوحبل ظهري أو حبل شوكي!''[١٣]
وفي إحدى مقالات الدورية البريطانية لجراحة الأعصاب British Journal of Neurosurgery يؤكدون على أن ما يسمونه بالذيل (الحقيقي) في البشر :
”هو رمزي ولا يحتوي أبدا على فقرات بعكس الحيوانات الفقارية الأخرى” [١٤]
غزارة شعر الجسم لدى بعض البشر
مما يستدل به التطوريون على التأسل هو وجود حالات إنسانية يظهر لديها شعر زائد غزير في الجسم يعزونه إلى الأسلاف الحيوانية، ويرجعونه إلى تفعيل الجينات المسؤولة عن ظهور الشعر الزائد في الجسم، وهذه الجينات يحملها جميع البشر لكنها جينات معطلة. وأننا جميعًا لدينا في بشرة الجلد كله مسام جاهزة لخروج الشعر إلا أن جذور الشعر فيها ميتة بسبب عدم تفعيل الجينات المسؤولة عنها.
لكن الحقيقة أن:
''متوسط عدد الشعرات التي تغطي الجسم في الإنسان حوالي 5 ملايين شعرة،وهو ذات المتوسط في القردة، فإن كان هناك اختلاف ظاهري فسببه الأساسي هو اختلاف سمك الشعرات، فشعر القردة أسمك مما يجعله يبدو أغزر'' [١٥]
كما أن هؤلاء الأشخاص الذين يظهر عليهم الشعر الغزير على أجسامهم مصابون بحالات مرضية مثل فرط إفراز هرمون الغدة الكظرية الخلقي congenital adrenal hyperplasia حيث يتم إفراز هرموني الأندروجين والكورتيزون من الغدة الكظرية (غدة الادرينالين) بمعدلات غير طبيعية.
ظهور حلمات ثدي إضافية على خطيّ الحليب
خطا الحليب هما خطان على طول السطح البطني للثدييات من كلا الجنسين. يمتدان من الأطراف العلوية (الذراعين) إلى الأطراف السفلية (الساقين)، يؤديان إلى الغدد الثديية والحلمات، ويتم تطويرهما في الجنين. ومن المعروف أن موقع الحلمات يختلف وفقًا للأنواع؛ حيث توجد في منطقة الصدر في الرئيسيات، وفي المنطقة الأربية في ذوات الحوافر، وعلى طول الجذع في القوارض والخنازير.
معظم البشر لديهم اثنتين من الحلمات، ولكن في بعض الحالات الشاذة توجد أكثر من اثنتين. هذه الحلمات الإضافية تنمو عادة على طول خط الحليب.
يدّعي التطوريون فيما يتعلق بتأسل حلمات الثدي -الحلمات الزائدة (polythelia) والثدي الزائد (Polymastia)- يتمثل في أن الغدة الثديية في البشر تشبه أحيانًا تلك التي تكون في الثدييات الأدنى، وبالتالي فهي تثبت أن البشر انحدروا من أشكال أدنى من الحياة الحيوانية لأن العديد من الثدييات الأدنى لها من ستة إلى عشرة من أزواج الحلمات. أي أن التطوريين يفترضون أن إناث البشر كان من المفترض أن يكون لديهن مجموعة مماثلة من الحلمات لتلك الموجودة على إناث الكلاب!
بينما يرد الرافضون لذلك الاستدلال بأن:
1-ما يعرضه التطوريون ليس كافيًا للإدعاء بشأن الحلمات الزائدة أنها ردة إلى أشكال حيوانية أدنى.
2-الحلمات الإضافية هي مجرد تشوه ظاهري وتفتقر إلى نسيج الثدي، فليست حلمات حقيقية.
3-في غالبية الحالات يبلغ عدد الحلمات الإضافية حلمتين، واحدة فقط من كل جانب.
لاحظت Allford أنها لم تشاهد مطلقًا أكثر من زوج واحد إضافي من الحلمات البدائية طوال فترة ممارستها الطبية –تعني حلمتين واحدة من كل جانب[١٦]
تأسل قرن الكبش
القرن هو نتوء جلدي، مستدق الرأس، يبرز من رؤوس بعض أنواع الحيوانات، يتكوَّن من غلاف كيراتيني أو بروتيني يُغطي أصلًا عظميًا صلبًا (مثلما هو الحال عند البقريات)، أو أحيانًا يتكوَّن كليًا من شعر مكتنز (مثلما هو الحال عند الكركدنيات).
يحتج التطوريون بحالة نادرة للشيخ المعمر صالح بن طالب الجنيدي العولقي من الساده آل جنيد الذين يعدون ضمن قبائل العوالق ويعيش في شبوة شرق اليمن، تجاوز عمره 160 عامًا، وبعد بلوغه 130 عامًا رأى في منامه أنه ظهر له قرن في رأسه، وبعد 20 عامًا تحققت الرؤية وأصبح يظهر له نتوءان في رأسه وينموان معطيان شكل القرن، وعند إزالتهما جراحيًا يعودان ثانية في دلالة على أنه لم يتم إزالة وتنظيف الخلايا التي تنتج هذا الإفرازات الناتئة، فالموضوع لا علاقة له بالتأسل.
وأبسط رد على ادعاء علاقة هذا الأمر بالتأسل، أن تلك القرون قد ظهرت للرجل بعد أن تجاوز عمره القرن، وبالتالي يستحيل أن يكون سببها جيني وإلا لكان قد تم التعبير عنها منذ الميلاد. ثم من هو هذا الجد الذي افترض التطوريون أن الرجل تكون له قرن لأنه يحمل جيناته؟!! أم سيتم تعديل شجرة التطور لادعاء سلف مشترك مع الغنم؟!
وكان الأولى بالتطوريين بدلًا من إعطاء تفسير كاذب للظاهرة أن يفسروها تفسيرًا علميًا، فالقرن المتكون للمعمر اليمني لا علاقة له مطلقًا بالتركيب الخلوي للقرون، ولا يشبه القرون إلا من حيث الشكل فقط لا غير، ووفقًا للأطباء الذين فحصوه -كما ذُكر في المواقع الإخبارية- فالشكل القرني ناشيء عن تراكم إفرازات غدد خاصة دهنية.
أسنان للدجاجة!
في عام 2000 نجح علماء من جامعة هارفارد بتخليق أسنان في الدجاج!!!
يفترض التطوريون أن الطيور كانت لديها أسنان قبل 70 مليون سنة، ثم تطورت بعد ذلك وفقدت أسنانها. ولكنها ظلت تحتفظ بالجينات التي تتولى تشكيل الأسنان، ولكنها جينات معطلة. وكانوا يبحثون عن آلية لتنشيط هذه الجينات.
كانت الأبحاث في منتصف التسعينات قد حسنت كثيرًا من فهم عملية تشكل الأسنان في أجنة الفئران. ومن خلال دراسة جينات الفئران توصل العلماء إلى بروتين يسمى BMP4 مسؤول عن تهيئة الفم لعملية تشكل الأسنان في الجنين. فإذا لم تكن الفئران قادرة على إنتاج هذا البروتين فإنها تولد بلا أسنان –طبعًا في هذه الحالة يسمونه تشوه وليس تأسل، فكل ظاهرة تعطى الصفة الأنسب وفقًا لما يخدم النظرية.
والإجراء التجريبي الذي قام به العلماء هو وضع قطن يحتوي على هذا البروتين في فم أجنة الدجاج. وكما توقع العلماء فإن أجنة الدجاج نمت في فمها أسنان، مع ملاحظة أن هذا البروتين لا يؤدي إلى ظهور الأسنان وحده، فهو يقوم فقط بتهيئة الفم. ويجب أن تكون الجينات اللازمة لتشكل الأسنان موجودة في الدجاج لكي تتشكل لها أسنان.
وكمعلومة إضافية فإن هناك علماء يعكفون منذ فترة على دراسة جينات الأسنان عند التماسيح، والمعروف عنها أنها تبدل أسنانها ربما 50 مرة طيلة حياتها، بينما الإنسان لا يستطيع تبديل أسنانه سوى مرة واحدة، وذلك رغم التواجد الدائم لمجموعة من الأنسجة تعرف باسم الصفيحة السنية لدى الإنسان، وهى ضرورية لنمو الأسنان، وهم يأملون أن يساعد هذا في إنبات أسنان طبيعية جديدة لمن فقد أسنانه من البشر.
وبعد أن أوضحنا كيف تمت التجربة على الدجاج، وماذا استدلوا منها، فالرد في النقاط المبينة:
1-وجود طيور قديمة ذات أسنان هي حقيقة تكشف عنها الأحافير الحقيقية، ومنها طائر الأركيوبتركس الذي جادل التطوريون بشأنه كثيرًا أنه يمتلك صفات من الزواحف لأجل وجود الأسنان. والأركيوبتركس ليس النوع الوحيد من الطيور ذوات الأسنان. في الوقت الحاضر لا توجد طيور ذوات أسنان، ولكن عندما ندرس سجل الحفريات بعناية يتبين أنه خلال عصر الأركيوبتركس وما تلاه من عصور -بل حتى وقت قريب إلى حد ما- كانت هناك مجموعة مميزة من الطيور يمكن تصنيفها تحت "الطيور ذوات الأسنان".
2- الدجاج يوجد لديه في تجويف الفم أشكال بدائية أساسية تشبه مرحلة الصفيحة (lamina) لجرثومة الضرس في الثدييات.[١٧]
واستخدام بروتين لتنشيط الجين المعطل في الطيور الحديثة لا يعني ولا يثبت أن الطيور لها أصل من الزواحف، بل هو مجرد تلاعب جيني!!
3-تلك الأسنان البدائية للدجاج تختلف تمامًا من حيث الشكل عن أسنان الزواحف "الديناصورات" التي يفترضون أنها ورثت الجينات منها، وتشبيه أسنان الدجاج النابتة من تلك الصفيحة السنية بأسنان التماسيح هي مزحة سخيفة. صحيح أن الزواحف لها أسنان موحدة الشكل ونفس الشيء بالنسبة للدجاجة التي نبتت لها أسنان، لكن افتراض التطوريين أن الطيور تطورت من الديناصورات، وقد كانت أسنان الديناصورات منحنية ومشرشرة، في حين كانت أسنان الطيور القديمة وكذلك الأسنان التي تم إنباتها للدجاج مستقيمة وغير مشرشرة وشبيهة بالوتد.
4-في دراسة تمت في جامعة ويسكونسن أثبتت أن الجين المكون للأسنان في الدجاج والذي لا يعمل (Pseudo gene) يمكن بفعل طفرة أن ينشط فتصبح الدجاجة لها أسنان كالتمساح، إلا أن هذه الصفة لن تساعد الدجاجة على البقاء طويلًا.[١٨]
طبعًا هذا يوضح الحكمة الإلهية في عدم نشاط الجين المكون للأسنان في الدجاج، لكن تبقى حكمة وجوده من الأساس غائبة عنا، فما هي تلك الظروف التي يمكن أن ينشط فيها الجين ومن أجلها وُجد؟!!
لا شك أنها ظروف خاصة أشبه بظروف نقص الجلوكوز في بكتريا لينسكي مما أدى لتنشيط جين هضم السترات المعطل.
أم أنه وُجد معطلًا لينشط ويؤدي لتشوه في ظروف خاصة باعتبار التشوه هو أحد التعبيرات الممكنة عن التشفير الجيني؟!
لكن المؤكد أن جين الأسنان لدى الدجاج ليس هو جين الأسنان لدى الديناصور حتى يُدّعى دليلًا على حدوث التطور.
أطراف ثعابين البوا الخلفية
تعتبر الأصلة وثعبان البوا من بين الثعابين البدائية إذ أنها تمتلك مهماز خلفي، وهو بمثابة أظافر تمزيق تستخدم للمسك أثناء عملية التزاوج.
ويجادل التطوريون بشأن تلك المهاميز أنها بقايا أطراف خلفية صغيرة عادت للثعبان بعد أن كان فقدها في مراحل تطوره، ويعتبرونها من أمثلة التأسل.
والرد على ذلك في النقاط التالية:
1-هذه المهاميز التي يعتبرها التطوريون أطرافًا خلفية ثبت أنها تستخدم أثناء عملية التزاوج، فعلى أي أساس تم ادعاء أنها أقدام؟ علمًا بأن الثعبان لا يستخدمها كقدم ولا يمشي عليها.
2-لماذا عادت تلك الأقدام الخلفية كما يفترض التطوريون ولم تعد الأقدام الأمامية؟ فلا توجد ثعابين تمتلك قوائم أمامية على الإطلاق.
3- هل وجد التطوريون حفريات لهذه الأنواع لم تكن لها تلك المهاميز الخلفية حتى يدعون أنها كانت مفقودة ثم عادت؟!
4- التطوريون يتغاضون عن حقيقة معلومة في علم الأجنة بأن كل الأجنة تبدأ نموها بنمط متشابه ثم تبدأ في التمايز وفقًا لما يوجد في شفرة الحياة الخاصة بكل نوع والمحملة على شريط الحامض النووي، ويشمل هذا التمايز ضمور بعض الأجزاء كبراعم الأطراف الأمامية والخلفية في الثعابين، فحتى لو حدث يومًا ما ووجد ثعبان –غير البوا والأصلة- له زائدة خلفية نتيجة تشوه جنيني لعدم ضمور البراعم الخلفية أو حتى الأمامية فهو تشوه خلقي، ولكل الأنواع الحية منه نصيب.
الأطراف الخلفية في الحوت
بالنسبة للحيتان فليست لها أطراف خلفية، فالموجود حاليًا في الحيتان والدلافين هو العظم الحرقفي PELVIS وله فائدة في عملية الجماع، وبالتالي فهو ليس عضوًا أثريًا ولا أطل برأسه للحوت من الماضي.
''الحيتان والدلافين تحتاج عظام الحوض كما اتضح،حيث العظام التي كنا نعتقدها أثرية: تحولت إلى كونها مُهمة للتكاثر''[١٩]
ولكن قد تحدث بعض التشوهات الجنينية لأجنة الحيتان والدلافين –مثلها في ذلك مثل كل أجنة الكائنات الحية فكلها معرضة لنسبة من التشوهات- نتيجة عدم ضمور براعم الطرف الخلفي لها والتي تتكون بشكل طبيعي في كل الكائنات الحية قبل أن تبدأ في التمايز وفقًا لما تحدده الشفرة الوراثية الخاصة بكل نوع والمخزنة على الحمض النووي DNA للنوع الحي.
وبالتالي فبعض الحيتان والدلافين تولد ولها زوائد صغيرة جدًا بارزة خارج أجسامها من الجهة الخلفية ولا يمكن أن تسمى قدمًا، فطولها في حدود طول المسطرة، بينما يدعي التطوريون أنها الأقدام الخلفية للحيتان!، وهو نفس ما سبق وادعوه بالنسبة لحفريات حوت الباسيلوسورس التي كان يبلغ طولها 15 مترًا وادعوا أن عظام بطول 30 سم هي الطرف الخلفي له.
والأهم أن الحوت الأحدب الذي عثر عليه وله تلك الزوائد وتم تشريحه -قبل سن قوانين منع صيد الحيتان- اكتشفوا أن ما أسموه الفخذ في الطرف الخلفي المدعى لم يكن عظميًا بل غضروفيًا، وانكمش وفقًا لوصفهم من 15 بوصة إلى 4.5 بوصة، ومع ذلك عند ربطه بالحوت كان بالكامل داخل تجويف الجسم. إذن فهذا الفخذ، متكوّن من غضروف غير عظمي، انكمش من 15 بوصة إلى 4.5 بوصة. عندما ربط بالحوت كان عظم الفخذ بالكامل داخل تجويف الجسم وربط بالأساسيات الحوضية. فالأمر لا يزيد عن كونه تشوهًا، مجرد زوائد غضروفية خارج الجسم.
وكما قلنا في حالة الثعابين فالتطوريون يتغاضون عن حقيقة معلومة في علم الأجنة بأن كل الأجنة تبدأ نموها بنمط متشابه ثم تبدأ في التمايز وفقًا لما يوجد في شفرة الحياة الخاصة بكل نوع والمحملة على شريط الحامض النووي، ويشمل هذا التمايز ضمور بعض الأجزاء كبراعم الأطراف الأمامية والخلفية في الثعابين وبراعم الأطراف الخلفية في الحيتانيات والذيل في الإنسان، مع احتمال أن تحدث حالات لأجنة بها قدر من التشوه.
ويلاحظ أن البراعم الخلفية تستمر لفترة أطول في النمو الجنيني لدى الحيتان البليينية الحدباء مما يفسر ظهور تلك التشوهات أكثر بها مقارنة بباقي الحيتان.[٢٠]
خاتمة
حاول التطوريون منذ مطلع القرن العشرين تفسير نشوء الصفات الوراثية الجديدة بحدوث طفرات جينية وذلك للرد على علماء الوراثة الذين أكدوا أن الصفات المكتسبة لا تنتقل للأجيال الجديدة، وعبر أكثر من قرن فشلوا في إثبات أي حالة لطفرة يمكن أن تنشأ عنها صفات جديدة تقود التطور للأمام كما ادعوا، حتى هضم بكتريا لينسكي للسترات الذي هلل له التطوريون واعتبروه بادرة أمل لإمكانية تولد معلومات جينية جديدة ثبت بعد ذلك أن الجين المسؤول عن هضم السترات موجود في جينوم البكتريا ولكنه كان معطلًا، ولم يزد الأمر عن تنشيطه.
لقد أصبحت تلك الطفرة عبئاً على النظرية لدرجة جعلت "داوكنز" يخفف من حديثه عنها ويعود للتأكيد على الانتخاب الطبيعي في حواراته.
وخلاصة ما يُقال عن التأسل أنه عندما عجز التطوريون عن الاستفادة من الطفرات لإثبات حدوث التطور لكون الطفرات كلها بلا استثناء ضارة وتحدث تشوهات، بدأوا يتحايلون ويعتبرونها دليلًا على التطور بأثر رجعي، فصار التشوه دليلًا على التطور العكسي!
مواضيع ومفاهيم عن نظرية التطور |
---|
تشارلز داروين ، الأعضاء الأثرية ، عيوب التصميم ، التأسل الرجعي ، الأدلة الفسيولوجية على التطور ، تطور الحيتان ، اندماج الكرموسوم الثاني |
تيارات : التصميم الذكي |
منشورات عن التطور:
|
مصطلحات: نظرية ، مستحاثة ، الانتخاب الطبيعي ، الاصطفاء الاصطناعي ، نظرة الإسلام للتطور |
مواضيع عن أصل الإنسان: إنسان ، 98% شمبنزي ، أصل الإنسان والسجل الأحفوري ، آردي ، Australopithecus sediba كشكل انتقالي |
نقد نظرية التطور |
References
- ↑ http://www.discoveryinstitutepress.com/book/the-myth-of-junk-dna/
- ↑ http://arabicedition.nature.com/journal/2012/10/489052a
- ↑ ٣٫٠ ٣٫١ http://www.oloommagazine.com/Articles/ArticleDetails.aspx?ID=1704
- ↑ http://www.oloommagazine.com/Articles/ArticleDetails.aspx?ID=1723
- ↑ https://www.youtube.com/watch?v=AXUaaNLNLe8
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3284435
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6373560
- ↑ Frank L. Lu, Pen-Jung Wang, Ru-Jeng Teng, and Kuo-Inn Tsou Yau, "The Human Tail," Pediatric Neurology, 19 No. 3 (1998) (emphasis added)
- ↑ Chunquan Cai, Ouyan Shi, and Changhong Shen, "Surgical Treatment of a Patient with Human Tail and Multiple Abnormalities of the Spinal Cord and Column," Advances in Orthopedics, 2011: 153797
- ↑ Se-Hyuck Park, Jee Soon Huh, Ki Hong Cho, Yong Sam Shin, Se Hyck Kim, Young Hwan Ahn, Kyung Gi Cho, Soo Han Yoon, "Teratoma in Human Tail Lipoma," Pediatric Neurosurgery, 41:158-161 (2005)
- ↑ D. Sapunar, K. Vilovic, M. England, and M. Saraga-Babic, "Morphological diversity of dying cells during regression of the human tail," Annals of Anatomy, 183: 217-222 (2001)
- ↑ Frank L. Lu, Pen-Jung Wang, Ru-Jeng Teng, and Kuo-Inn Tsou Yau, "The Human Tail," Pediatric Neurology, 19 No. 3 (1998) (emphasis added). See also Chunquan Cai, Ouyan Shi, and Changhong Shen, "Surgical Treatment of a Patient with Human Tail and Multiple Abnormalities of the Spinal Cord and Column," Advances in Orthopedics, 2011: 153797
- ↑ Roberto Spiegel Mann, Edgardo Schinder, Mordejai Mintz, and Alexander Blakstein, “The human tail: a benign stigma,” Journal of Neurosurgery, 63: 461-462 (1985).
- ↑ S.P.S. Chauhan, N.N. Gopal, Mohit Jain, and Anurag Gupta, “Human tail with spina bifida,” British Journal of Neurosurgery, 23(6): 634-635 (December 2009)
- ↑ https://theconversation.com/shave-tight-dont-let-the-bed-bugs-bite-4732
- ↑ Allford, D., Instant Creation—Not Evolution, Stein and Day Publishers, New York, p. 47, 1978.
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC27667/
- ↑ https://www.scientificamerican.com/article/mutant-chicken-grows-alli/
- ↑ https://www.sciencedaily.com/releases/2014/09/140908121536.htm
- ↑ http://www.talkorigins.org/faqs/comdesc/section2.html#atavisms_ex1